Védés megtekintése

Védés megtekintése

 
A szérum fetuin-A szerepének vizsgálata anyagcsere és immunmediált betegségekben
Márkus Bernadett
Molekuláris Orvostudományok
Dr. Enyedi Péter
Budai Irgalmasrendi Kórház előadóterme
2023-06-05 17:00:00
Elméleti és klinikai immunológia
Dr. Poór Gyula
Dr. Kalabay László
Dr. Vásárhelyi Barna
Dr. Ágoston Gergely
Dr. Nagy György
Dr. Nagy Géza
Dr. Várnai Réka
Az 1944-ben felfedezett fetuin-A szerepét és jelentőségét még ma sem ismerjük teljeskörűen. Számos ponton csökkenti a gyulladást: gátolja a makrofágok aktivációját, a limfocita blasztos transzformációt és a késői proinflammatorikus citokinek felszabadulását. Az inzulinreceptor gátlásával hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A szabad zsírsavakhoz és a Toll-like receptor 4 (TLR4) receptorokhoz egyaránt kötődik, ezáltal összekötő kapcsot képez az elhízás és hozzá társuló gyulladásos folyamatok között. Az elhízott egyénekben mérhető emelkedett szérum fetuin-A-szint 2-es típusú cukorbetegséggel társul. Az alacsony szérum fetuin-A szint magasabb kardiovaszkuláris kockázattal, illetve ST elevációval járó miokardiális infarktus után rosszabb prognózissal társul. Saját vizsgálatainkban elemeztük a szérum fetuin-A koncentrációját az infarktust túlélt betegek körében a peroxiszóma proliferátor aktivált receptorok három polimorfizmusának vonatkozásában (PPARα intron 7 G/C, PPARγ2 Pro12Ala, PPARγ C161T) (1. vizsgálat). Lehetséges immunmoduláns szerepére tekintettel meghatároztuk szintjét a C1-inhibitor (C1-INH) hiánnyal járó herediter angioödémában rohammentes időszakban és roham alatt (2. vizsgálat), illetve SLE-ben szenvedő betegek körében a H. pylori fertőzés utáni állapottal összefüggésben (3. vizsgálat). Eredményeink szerint a PPARα intron 7 G2467C polimorfizmus C allélja szignifikánsan magasabb szérum fetuin-A szinttel jár együtt, mint a non-C allél. A fetuin-A szintet erősen meghatározza a posztinfarktus állapot, és kifejezett mértékben a PPARα intron 7 G/C polimorfizmusa is. A PPARγ2 Pro12Ala polimorfizmus Pro allélja szintén magasabb fetuin-A szinttel társul, de ez a kapcsolat nem független a BMI-től és a posztinfarktus státusztól. A PPARγ C161T polimorfizmus és a fetuin-A koncentráció között nincs lényeges kapcsolat. A C1-INH-HAE-ban a plazma fetuin-A szint az angioödémás rohamok alatt megemelkedik. SLE-ben szenvedő betegekben a szérum fetuin-A koncentráció szignifikánsan különbözött a H. pylori fertőzésen átesett és a H. pylori negatív betegek között, de ez a különbség nem a posztinfekciós státuszból adódik. Betegeink esetében az SLE aktivitási paraméterei nem befolyásolták jelentősen a fetuin-A szintet.